在帕金森病的众多症状中，嗅觉减退常被忽视，却是重要的早期 “预警信号”。研究显示，约 90% 的帕金森病患者存在嗅觉障碍，且这种异常可能早于手抖、动作迟缓等运动症状 2-7 年出现。

一、神经通路：嗅觉与帕金森的隐秘连接

人类嗅觉的形成依赖于鼻腔内的嗅细胞。当气味分子进入鼻腔，嗅细胞会将信号通过嗅神经传递至大脑的嗅球，再进一步传导至皮层形成嗅觉。而帕金森病的病理改变 ——α- 突触核蛋白的异常聚集，会从脑干的嗅球开始蔓延。嗅球作为处理嗅觉信号的 “第一站”，其神经元受损会直接导致嗅觉灵敏度下降，表现为对花香、食物香味等气味的辨别能力减弱，甚至完全闻不到气味。

二、临床研究：嗅觉测试的诊断价值

科学家通过 “宾夕法尼亚大学嗅觉识别测试（UPSIT）” 发现，帕金森病患者的嗅觉评分显著低于健康人群。更关键的是，在仅有嗅觉减退而无运动症状的人群中，约 30% 会在 5 年内发展为帕金森病。这种 “嗅觉预警” 的机制，可能与 α- 突触核蛋白在神经系统的 “播散效应” 有关 —— 从嗅球向中脑黑质（运动调控中枢）逐步扩散，最终引发典型运动症状。

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三、易被混淆：哪些情况会伪装成 “帕金森嗅觉减退”？

普通感冒、鼻炎等疾病也可能引起短期嗅觉下降，但帕金森相关的嗅觉减退具有持续性、渐进性特点：

感冒导致的嗅觉异常通常在 1-2 周内缓解，而帕金森相关的减退会持续数月至数年； 鼻炎患者多伴随鼻塞、流涕，而帕金森患者的鼻腔黏膜可能无明显炎症表现。

四、科学应对：嗅觉减退的早期管理策略

若出现不明原因的嗅觉持续减退（尤其是 50 岁以上人群），建议：

进行专业嗅觉评估（如 UPSIT 测试）及神经内科检查； 避免接触甲醛、油漆等刺激性气体，减少嗅球神经元损伤风险； 补充富含抗氧化剂的食物（如蓝莓、坚果），可能对神经细胞起保护作用。

结语：嗅觉减退还可能是阿尔茨海默病等神经退行性疾病的信号，但作为帕金森病的早期非运动症状，其 “预警价值” 已被越来越多研究证实。重视嗅觉变化，或许能为疾病的早期干预赢得宝贵时间。

发布于：北京市